近日，一项刊登在国际杂志Nature Immunology上题为“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现，高盐环境或许是诱发多发性硬化症（MS，multiple sclerosis）的原因之一。

文章中，研究者阐明了盐分诱导机体潜在致残自身免疫性疾病的分子机制，研究者Tomokazu Sumida及其同事通过研究发现，在高盐分环境中，细胞或许会激活一种名为β-连环蛋白/Wnt信号通路的分子通路。

此前研究人员通过研究发现，β-连环蛋白/Wnt信号通路或许参与了癌症肿瘤的发生，其会干扰宿主机体调节性T细胞的功能，并诱发炎症发生。

研究者指出，相对常见的遗传突变和环境因素之间的相互作用或许会增加个体患多发性硬化症的风险，除了盐分之外，还有多种因素都与个体患多发性硬化症风险直接相关，比如维生素D缺乏、吸烟、肥胖等。后期研究人员还将会通过更为深入的研究来阐明盐分诱发个体患阿尔兹海默病的分子机制，他们希望以本文的研究结果为基础开发出能有效预防多发性硬化症的新型策略

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，即机体自身的免疫系统攻击并且破坏神经细胞周围的保护层，这种保护层由髓磷脂组成，而髓磷脂是一种由蛋白质和脂质构成的生物膜状结构，这就是为何到目前为止科学家们将寻找疾病靶点抗原的工作重点都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。

近日，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自苏黎世大学的研究人员通过研究表示，我们或许有必要拓宽研究视野，来更好地了解多发性硬化症的发病机制；研究者指出，T细胞能与名为GDP-L-海藻糖合酶的蛋白质反应，而该酶类在人类细胞和细菌细胞中形成，而研究人员在多发性硬化症患者的胃肠道菌群中也频繁发现这种酶类，研究者Mireia Sospedra说道，免疫细胞能在肠道中被激活，随后迁移到大脑中，当其遇到人类目标抗原的突变时就会诱发炎性级联反应。

当研究人员对多发性硬化症患者进行遗传特性分析后发现，肠道菌群或许在疾病的病理学过程中扮演着关键角色，而此前研究人员并不知晓这一点；研究者希望本文研究结果能够有效转化到临床疗法的开发之中，下一步他们将会利用特殊的方法来检测GDP-L-海藻糖合酶的免疫激活组分。

Sospedra说道，我们的临床方法能够特异性地靶向作用病理性的自反应性免疫细胞，而这种方法与目前可用的其它治疗手段截然不同，其能够抑制机体整体的免疫系统功能，而当前使用的方法则能够成功阻断疾病的进展，并且减弱免疫系统的功能，从而诱发严重的副作用。研究人员所开发的方法包括在临床试验中从多发性硬化症患者机体中抽取血液，随后在实验室中将免疫活性蛋白片段连接到红细胞表面，当血液被冲洗输入到患者机体中后，这些片段就能够重新“训练”机体免疫系统使其对大脑组织耐受，这种治疗性方法有望帮助开发出更加有效且没有严重副作用的靶向性策略